OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE AIR LIQUIDE REUNION, gaz pour inhalation, pour évaporateur fixe

Correction des hypoxies d'étiologies diverses nécessitant une oxygénothérapie normobare ou hyperbare,

Alimentation des respirateurs en anesthésie-réanimation,

Vecteur des médicaments pour inhalation administrés par nébuliseur,

Traitement des crises d'algie vasculaire de la face.

Mode d'administration

Voie inhalée

Oxygénothérapie normobare: elle consiste à faire respirer au patient un mélange gazeux plus riche en oxygène que l'air ambiant, soit avec une FiO2 supérieure à 21 %, à une pression partielle d'oxygène comprise entre 0,21 et 1 atmosphère (soit 0,213 à 1,013 bar).

o Chez les patients ne présentant pas de trouble de la ventilation: l'oxygène peut être administré en ventilation spontanée à l'aide de lunettes nasales, d'une sonde nasopharyngée, d'un masque. Ceux-ci devront être adaptés au débit de l'oxygène.

o Chez les patients présentant des troubles de la ventilation ou lors d'une anesthésie, l'oxygène est administré par ventilation assistée,

Oxygénothérapie hyperbare: elle consiste à faire respirer au patient de l'oxygène sous une pression partielle supérieure à 1 atmosphère (soit 1,013 bar).

o l'oxygène est administré en caisson pressurisé ou chambre permettant une atmosphère en oxygène supérieure à 1 atmosphère (soit 1,013 bar).

Dans le traitement des crises d'algie vasculaire de la face: l'administration se fait en ventilation spontanée à l'aide d'un masque naso-buccal.

Posologie

La posologie est fonction de l'état clinique du patient.

L'oxygénothérapie a pour but, dans tous les cas de maintenir une pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) supérieure à 60 mmHg (soit 7,96 kPa) ou une saturation du sang artériel en oxygène supérieure ou égale à 90 %.

Si l'oxygène est administré dilué à un autre gaz, sa concentration dans l'air inspiré (FiO2) minimale doit être de 21%, elle peut aller jusqu'à 100%.

Oxygénothérapie normobare:

o en ventilation spontanée:

§ chez le patient insuffisant respiratoire chronique: l'oxygène doit être administré à un faible débit de 0,5 à 2 litres/minute, à adapter en fonction de la gazométrie.

§ chez le patient en insuffisance respiratoire aiguë: l'oxygène doit être administré à un débit de 0,5 à 15 litres/minute, à adapter en fonction de la gazométrie.

o dans le traitement des crises d'algie vasculaire de la face:

§ l'oxygène doit être administré à un débit de 7 à 10 litres/min pendant 15 min à 30 min.

§ l'administration doit commencer dès le début de la crise.

o en ventilation assistée:

§ la FiO2 minimale est de 21 % et peut aller jusqu'à 100%.

Oxygénothérapie hyperbare:

o la durée des séances en caisson hyperbare à une pression de 2 à 3 atmosphères (soit 2,026 à 3,039 bar), est de 90 minutes à 2 heures. Ces séances peuvent être répétées 2 à 4 fois par jour en fonction de l'indication et de l'état clinique du patient.

Oxygénothérapie normobare :

Aucune

Oxygénothérapie hyperbare (OHB) :

Pneumothorax non drainé/non traité (voir rubrique 4.4)

Au cours de tests réalisés sur les animaux, une toxicité a été observée lors de la reproduction après administration d'oxygène à pression élevée ou à forte concentration. La pertinence clinique de ces résultats pour l'homme n'est pas établie.

Grossesse :

Oxygénothérapie normobare:

L'oxygène peut être utilisé pendant la grossesse mais uniquement dans les situations qui le nécessitent, c'est-à-dire en cas d'indications vitales, chez les femmes gravement malades ou en hypoxémie.

Oxygénothérapie hyperbare (OHB) :

L’utilisation de l’OHB chez la femme enceinte est faiblement documentée mais a montré un bénéfice pour le fœtus en cas d'intoxication au CO de la femme enceinte. Dans les autres situations, l'OHB doit être utilisée avec prudence pendant la grossesse, car l'impact sur le fœtus d'une augmentation potentielle du stress oxydatif par excès d'oxygène est inconnu. L’utilisation de l’OHB doit ainsi être évaluée pour chaque patiente mais est permise en cas d'indications vitales pendant la grossesse.

Allaitement :

L'oxygène peut être utilisé pendant l’allaitement sans risque pour l’enfant.

L’administration de fortes concentrations d’oxygène doit être la plus courte possible afin d’obtenir le résultat souhaité et doit être surveillée par des contrôles répétés de la pression artérielle en oxygène (PaO2) ou de la saturation périphérique en oxygène de l'hémoglobine (SpO2) et par un examen clinique.

Patients à risque d'insuffisance respiratoire par hypercapnie :

Une attention particulière doit être portée aux patients ayant une sensibilité réduite à la pression du dioxyde de carbone dans le sang artériel ou présentant un risque d'insuffisance respiratoire par hypercapnie («hypoxic drive») (par ex. patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), de mucoviscidose, d'obésité morbide, de malformations de la paroi thoracique, de troubles neuromusculaires, de surdosage de médicaments ayant des effets dépresseurs respiratoires). L'administration d'oxygène peut provoquer une dépression respiratoire et une augmentation de la PaCO2 suivie d’une acidose respiratoire symptomatique (voir rubrique 4.8). Chez ces patients, l’oxygénothérapie doit être soigneusement contrôlée : la saturation en oxygène à atteindre peut-être plus faible que chez les autres patients et l'oxygène doit être administré à un débit faible.

Population pédiatrique :

En raison de la sensibilité plus élevée des nouveau-nés à l’administration d’oxygène, les concentrations efficaces les plus faibles doivent être recherchées afin de parvenir à une oxygénation appropriée des nouveau-nés.

Extrait abrégé — la section 4.4 continue dans le RCP.

L’inhalation d'une forte concentration en oxygène peut exacerber la toxicité pulmonaire associée à des médicaments tels que la bléomycine (même si l’oxygène est administré plusieurs années après la lésion pulmonaire initialement causée par la bléomycine), l'amiodarone, la nitrofurantoïne et après une intoxication par le paraquat. L’administration d’oxygène doit alors être évitée sauf en cas de nécessité si le patient est hypoxémique.

En présence d'oxygène, le monoxyde d’azote (NO) est rapidement oxydé pour former des dérivés nitrés supérieurs qui sont irritants pour l'épithélium bronchique et la membrane alvéolo-capillaire. Le dioxyde d'azote (NO2) est le principal composant formé. La vitesse d'oxydation est proportionnelle à la concentration initiale en monoxyde d’azote et en oxygène dans l'air inhalé, et à la durée de contact entre le NO et l'O2.

Il existe un risque d'incendie en présence d'autres sources d'inflammation (tabagisme, flammes, étincelles, fours, etc.) et/ou de substances hautement inflammables (huiles, graisses, crèmes, pommades, lubrifiants, etc.) (voir rubrique 4.4).

La sensibilité à l'hyperoxie est différente d'un tissu organique à l'autre, les organes les plus sensibles étant les poumons, le cerveau et les yeux.

Description des évènements indésirables :

Effets indésirables respiratoires :

A une pression ambiante, les premiers signes (trachéobronchite, douleur rétro-sternale et toux sèche) apparaissent dès 4 heures d'exposition à 95 % d'oxygène. Une réduction de la capacité vitale forcée peut survenir dans les 8-12 h d'exposition à 100 % d'oxygène, mais l’apparition de lésions sévères nécessite des expositions beaucoup plus longues. Un œdème interstitiel peut être observé après 18 h d'exposition à 100 % d'oxygène et peut conduire à une fibrose pulmonaire. Les effets respiratoires rapportés avec l'OHB sont généralement similaires à ceux rencontrés lors d'une oxygénothérapie normobare, mais l'apparition des symptômes est plus rapide.

Lorsque la concentration en oxygène est élevée dans la fraction inspiratoire, la concentration/pression en azote est réduite. Par conséquent, la concentration en azote dans les tissus et les poumons (au niveau des alvéoles) chute. Si l'oxygène est absorbé des alvéoles vers le sang plus rapidement qu'il n’est apporté dans la fraction inspiratoire, un collapsus alvéolaire peut se produire (développement d'une atélectasie). Le développement d'une atélectasie au niveau des poumons conduit à un risque de saturation en oxygène plus faible dans le sang artériel, malgré une bonne perfusion, en raison du manque d'échange gazeux dans les parties des poumons affectées par l'atélectasie. Le rapport ventilation/perfusion s'aggrave, conduisant à un shunt intrapulmonaire.

Extrait abrégé — la section 4.8 continue dans le RCP.

Les symptômes d’une intoxication à l'oxygène sont ceux de l'hyperoxie.

Les symptômes d’une toxicité respiratoire s'étendent de la trachéobronchite (douleur rétrosternale, toux sèche) à l'œdème interstitiel et à la fibrose pulmonaire.

Les symptômes d’une toxicité au niveau du système nerveux central et observés lors de séances d’OHB sont des acouphènes, des troubles respiratoires, des contractions musculaires localisées, en particulier au niveau des yeux, de la bouche, du front. La poursuite de l'exposition peut entraîner des vertiges et des nausées suivies d'une altération du comportement (anxiété, confusion, irritabilité) et enfin des convulsions généralisées.

Les symptômes d’une toxicité oculaire observés lors de sessions d’OHB sont une vision floue et une vision périphérique réduite.

Population pédiatrique :

Toxicité oculaire chez les nouveau-nés : chez les prématurés ayant reçu de fortes concentrations en oxygène, une rétinopathie de la prématurité peut survenir.

Patients à risque d'insuffisance respiratoire hypercapnique :

Extrait abrégé — la section 4.9 continue dans le RCP.

Oxygénothérapie normobare :

L’administration d’oxygène n’a pas d’influence sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.

Oxygénothérapie hyperbare (OHB) :

Des troubles de la vision et de l'audition pouvant affecter l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines ont été rapportés après des séances d'OHB (voir rubrique 4.8).

· Correction des hypoxies d'étiologies diverses nécessitant une oxygénothérapie normobare ou hyperbare, · Alimentation des respirateurs en anesthésie-réanimation, · Vecteur des médicaments pour inhalation administrés par nébuliseur, · Traitement des crises d'algie vasculaire de la face.

La base officielle ne mentionne aucune condition de prescription restrictive pour OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE AIR LIQUIDE REUNION, gaz pour inhalation, pour évaporateur fixe. Cela correspond en général à un médicament non listé, délivrable sans ordonnance — mais l'absence d'information n'est pas une confirmation : votre pharmacien tranche.

Mode d'administration Voie inhalée · Oxygénothérapie normobare: elle consiste à faire respirer au patient un mélange gazeux plus riche en oxygène que l'air ambiant, soit avec une FiO2 supérieure à 21 %, à une pression partielle d'oxygène comprise entre 0,21 et 1 atmosphère (soit 0,213 à 1,013 bar).… Extrait du RCP : la posologie retenue est celle de votre prescripteur.

Oui : 26 médicaments commercialisés en France contiennent la même substance active.

La sensibilité à l'hyperoxie est différente d'un tissu organique à l'autre, les organes les plus sensibles étant les poumons, le cerveau et les yeux.… Tout effet indésirable peut être déclaré sur signalement-sante.gouv.fr.

OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE AIR LIQUIDE REUNION, gaz pour inhalation, pour évaporateur fixe appartient à la classe pharmacothérapeutique suivante : Gaz Médicaux. Son code ATC est V03AN01.

Les symptômes d’une intoxication à l'oxygène sont ceux de l'hyperoxie. Les symptômes d’une toxicité respiratoire s'étendent de la trachéobronchite (douleur rétrosternale, toux sèche) à l'œdème interstitiel et à la fibrose pulmonaire.…

Au cours de tests réalisés sur les animaux, une toxicité a été observée lors de la reproduction après administration d'oxygène à pression élevée ou à forte concentration. La pertinence clinique de ces résultats pour l'homme n'est pas établie.…